La coexistencia de deleciones homocigotas de p16/CDKN2A y mutaciones activadoras del gen EGFR en pacientes con cáncer de pulmón se asocia a una pobre respuesta al tratamiento con EGFR-TKIs. En un reciente estudio se compararon pacientes con cáncer de pulmón con la mutación activadora del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y la deleción homocigótica de p16/CDKN2A (n=31) con pacientes sin la pérdida a nivel del gen p16 (n=96) en relación con su respuesta al tratamiento con EGFR-TKI. La deleción de p16 se asoció con una peor respuesta al tratamiento (P = 0,0027) y una mediana de supervivencia libre de progresión más baja (5,3 meses frente a 10,5 meses).
Los pacientes con adenocarcinoma de pulmón que presentan la deleción homocigótica p16/CDKN2A y mutaciones activadoras en EGFR tienen un pronóstico adverso, a pesar de recibir terapia con EGFR-TKIs.
http://www.lungcancerjournal.info/article/S0169-5002(16)30514-1/abstract
