Investigadores del grupo de investigación de Patología Molecular del del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) dirigido por Mª Dolores Ludeña catedrática de la Universidad de Salamanca (USAL) y pertenecientes al servicio de Anatomía Patológica del Hospital Clínico Universitario de Salamanca, han identificado nuevas alteraciones genéticas en el cáncer de pulmón escamoso, subtipo más frecuente entre la población fumadora, asociadas al pronóstico y tratamiento de la enfermedad.
Según explica el Dr. Luis Miguel Chinchilla Tábora, médico especialista en Anatomía Patológica y autor de la publicación, “en el caso del cáncer de pulmón, específicamente en el subtipo de los adenocarcinomas, se han identificado varias alteraciones cromosómicas, genéticas y moleculares, conocidas como biomarcadores, que nos ayudan a predecir la respuesta al tratamiento, así como conocer el pronóstico del paciente. Sin embargo, en el subtipo de los carcinomas escamosos, el subtipo más frecuente entre los fumadores, los avances no han sido tan exitosos, principalmente por la ausencia de biomarcadores clínicos o genéticos que nos ayuden a predecir la evolución de la enfermedad y por tanto en la toma de decisiones terapéuticas”.
Del mismo modo, El Dr. Jose María Sayagués, Biólogo Molecular del Sistema Nacional de Salud (SNS), científico del IBSAL y profesor asociado de la USAL y que ha participado activamente en la investigación, resalta que “en estadio precoz, un cáncer de pulmón puede ser tratado satisfactoriamente con cirugía, pero si el tumor infiltra la pleura pulmonar (visceral) y/o se detecta amplificación del gen EGFR (localizado en la región cromosómica 7p11.2) tras la resección quirúrgica de la neoplasia, el pronóstico del paciente es significativamente precario”.
El uso de técnicas de hibridación in situ fluorescente (FISH) para el estudio de estas alteraciones mediante sería el método idóneo según se plantea en el trabajo, ya que resulta una metodología económica y de uso rutinario.
Gracias a esta investigación, se abre una nueva puerta terapéutica para aquellos pacientes con cáncer de pulmón que no solamente presentan mutaciones en EGFR, si no también para aquellos que presenten alteraciones en el número de copias.
