Un estudio, publicado recientemente en la revista Nature Communications, demuestra cómo una mejor o peor respuesta al tratamiento anti-EGFR viene determinada por las características moleculares que el tumor adquiere durante el tratamiento. En concreto, ha demostrado que no todas las mutaciones de resistencia que aparecen durante el tratamiento son iguales. Los pacientes que adquieren mutaciones en el gen RAS durante el tratamiento muestran una respuesta a la terapia menor que los pacientes con mutaciones en el gen EGFR.
La aplicación de terapias anti-EGFR resulta ineficiente en algunos tipos de cánceres, que consiguen escapar al efecto del tratamiento y llevarlo a fracaso. El cetuximab y el panitumumab son fármacos anti-EGFR eficaces para el tratamiento de un subgrupo de pacientes con cáncer colorrectal metastásico. Desafortunadamente, los pacientes dejan de responder al fármaco al cabo de un tiempo a causa de la adquisición de mutaciones de resistencia en el gen EGFR en aproximadamente el 30% de los casos, o en el gen RAS en el 50% de los casos.
